Características generales de las sinapsis químicas

Potencial de acción en célula. presináptica 🡪 despolarización de terminación presináptica.
El Ca2+ entra en la terminación presináptica, libera neurotransmisor en hendidura sináptica.
El neurotransmisor se difunde y se une a los receptores en la membrana celular postsináptica, 🡪 cambio en su permeabilidad a los iones 🡪 cambio en su pot. de membrana.
Los neurotransmisores inhibidores hiperpolarizan la membrana postsináptica; los excitadores despolarizan

Unión neuromuscular

Es la sinapsis entre los axones de las motoneuronas y la célula musculoesquelética.
El NT liberado de la terminación presináptica es ACh, y la membrana postsináptica tiene un receptor nicotínico.

1. Síntesis y almacenamiento de ACh en la terminación presináptica.

La colina acetiltransferasa cataliza la formación de ACh a partir de acetilcoenzima A (CoA) + colina 🡪 en terminación presináptica.
La ACh se almacena en 🡪 vesículas sinápticas con ATP y proteoglucano -> Liberado

2. Despolarización de la terminación presináptica y captación de Ca2+

Los potenciales de acción conducidos por 🡪 motoneurona.
La despolarización de la terminación presináptica 🡪 abre los canales de Ca2+.
Permeabilidad al Ca2+ aumenta 🡪 el Ca2+ entra con fuerza en la terminación presináptica a favor de su gradiente electroquímico.

3. La captación de Ca2+ provoca la liberación de ACh en la hendidura sináptica

Las vesículas sinápticas se fusionan con membrana plasmática 🡪 vacían su contenido en la hendidura por exocitosis.

4. Difusión de ACh a la membrana postsináptica (placa motora muscular) y unión de ACh a receptores nicotínicos

El receptor nicotínico de ACh también es un canal iónico de Na+ y K+.
La unión de ACh a las subunidades α del receptor 🡪 un cambio en la conformación:

- Abre el centro del canal

- Aumenta su conductancia para Na+ y K+.

- Ejm. de canales regulados por ligando.

5. Potencial de placa terminal (PPT) en la membrana postsináptica

Canales abiertos por la ACh conducen iones Na+ y K+ 🡪 el potencial de membrana postsináptica se despolariza hasta aprox. 0 Mv 🡪 valor medio entre pot. de equilibrio de Na+ y K+
El contenido de una vesícula sináptica (1/4) 🡪 genera potencial de placa terminal miniatura (PPTM) 🡪 más pequeño posible.
Los PPTM se suman para producir un PPT completo.
El PPT no es un potencial de acción 🡪 una despolarización de la placa terminal muscular especializada.

6. Despolarización de la membrana muscular adyacente hasta el umbral

Región de la placa terminal se despolariza: corrientes locales provocan despolarización potenciales de acción en el tejido muscular adyacente, seguidos de contracción.

7. Degradación de la ACh

El PPT es transitorio porque:

- La acetilcolinesterasa (AChE) degrada la ACh a acetil-CoA y colina en la placa terminal muscular.

- ½ de la colina 🡪 regresa a la terminación presináptica por cotransporte de Na+-colina 🡪 se utiliza para sintetizar nueva ACh.

Los inhibidores de la AChE (neostigmina):

- Bloquean la degradación de la ACh

- Prolongan su acción en la placa terminal muscular

- Aumentan el tamaño del PPT.

El hemicolinio bloquea la recaptación de colina y reduce los depósitos de ACh en las terminaciones presinápticas.

👉 Enfermedad: MIASTENIA GRAVIS

Es causada por la presencia de anticuerpos contra el receptor de ACh.
Se caracteriza por debilidad y fatiga del músculo esquelético por consecuencia de la reducción del número de receptores de ACh en la placa terminal muscular.
El tamaño del PPT es menor; 🡪 más difícil despolarizar la membrana muscular hasta el umbral y producir potenciales de acción.
El tratamiento con inhibidores de la AChE (p. ej., neostigmina) impide la degradación de la ACh y prolonga la acción de la ACh en la placa terminal muscular, lo que compensa en parte la reducción del número de receptores.

Transmisión sináptica

Tipos de configuraciones

a. Sinapsis de una célula con una sola célula (como las que se encuentran en la unión neuromuscular)

Un potencial de acción en el elemento presináptico (la neurona motora) produce un potencial de acción en el elemento postsináptico (la célula muscular).

b. Sinapsis de varias células con una sola célula (como las que se encuentran en las motoneuronas espinales)

Un pot. de acción en única célula presináptica - insuficiente para pot. de acción en la cél. postsináptica.
Muchas células -- sinapsis en cél. postsináptica para despolarizarla hasta el umbral.
Impulso presináptico puede ser excitador o inhibidor.

Impulsos a las sinapsis

La célula postsináptica integra impulsos excitadores e inhibidores.
Cuando la suma de los impulsos lleva el potencial de membrana de la célula postsináptica hasta el umbral, se dispara un potencial de acción.

1. Potenciales excitadores postsinápticos (PEPS)

Despolarizan la célula postsináptica, la acercan más al umbral y al disparo de un potencial de acción.

Causas:

La apertura de canales permeables a Na+ y K+, parecido a los de ACh.
El potencial de membrana se despolariza a un valor medio entre los pot. de equilibrio de Na+ y K+ (aprox 0 mV).
Los NT excitadores: ACh, noradrenalina, adrenalina, dopamina, glutamato y serotonina.

2. Potenciales inhibidores postsinápticos (PIPS)

Hiperpolarizan la célula postsináptica, la alejan del umbral y del disparo de un potencial de acción.